STUDY KASUS PADA Tn. A DENGAN MYOCARDIAL INFARCTION & HIPERTENSI

STUDY KASUS PADA Tn. A DENGAN MYOCARDIAL INFARCTION & HIPERTENSI DI RUANG ACCIDENT & EMERGENCY SILOAM HOSPITAL LIPPO KARAWACI 2008

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan problema kesehatan utama dinegara maju dan berkembang, sehingga menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia begitu juga di Indonesia , baik untuk laki-laki maupun untuk wanita.. Angka kesakitan dan kematian meningkat tajam dalam dua tahun terakhir. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara penyakit kardiovaskuler dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, hiperkolesterol, hipertensi, stress, emosi, exercise yang kurang serta kebiasaan lainnya.

Menurut data dari WHO, pada tahun 2005, 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler atau 30 % dari kematian diseluruh dunia, serta 7,6 juta orang mati akibat serangan jantung.. Diperkirakan pada tahun 2015, orang yang meninggal akibat penyakit kardiovaskuler akan meningkat menjadi 20 juta orang. (www.who.int, 2008). Sedangkan di Indonesia data yang disampaikan DepkesRI, dari seluruh rumah sakit yang ada di Indonesia , kematian akibat kardiovaskuler tahun 2005 mencapai 16,7 % (DepkesRI, 2008)
Myocardial Infarction merupakan penyakit kardiovaskuler dimana terjadi gangguan atau berkurangnya aliran darah atau suplai darah arteri koroner yang mengakibatkan necrosis dari jaringan myocardial.
Sedangkan hipertensi juga termasuk penyakit kardiovaskuler, dimana tekanan darah siastolik diastolik selalu diatas 140/90 mmHg pada pengukuran kedua lengan dan dilakukan dua kali pengukuran.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan dari pada study kasus ini adalah sebagai salah satu syarat mata ajaran keperawatan klinis 4 :bidang kekhususan, disamping itu juga agar penulis lebih memahami lagi tentang penyakit Miokardial infarction dan hipertensi.


PEMBAHASAN/ ISI


A. MIOKARD INFARK

Menurut The Framingham Heart Study (1999), mendapatkan hubungan antara miokard infark dengan tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan
darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg,
sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart
(1979 & 1982) juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan
resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi
bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita
yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan
bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah sistolik diastolik
dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja.
Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard
infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat-
obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan
usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal
merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan
alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang
berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan
dengan Tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk.
Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung
rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi
penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari
deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta
penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari
deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta
perubahan kebiasaan merokok.

Miokard infark adalah kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa didinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung.

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen oksiggeen beerkepanjangan (Corwin, E. 2000: 367).


Faktor-faktor resiko miokard infark
Faktor resiko yang dapat menyebabkan moikard infark terbagi dalam dua bagian, yaitu factor yang dapat di kontrol dan yang tidak dpat di kontrol. Faktor yang dapat dikontrol seperti hiperkolesterol, hipertensi, merokok, dibetes mellitus, obesitas, in aktifitas fisik, kepribadian tipe A (orang yang bekerja dengan penuh ketegangan, stress serta penuh tantangan) serta kontrasepsi oral. Sedangkan faktor yang tidak dapat di kontrol seperti usia, jenis kelamin, geografis, ras dan keturunan

1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat MI.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat
dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai
meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun.
Pada perempuan sebelum menopause ( 45 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki
dengan umur yang sama. Tetapi setelah menopause menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki karena kadar kolesterol perempuan meningkat
.

2. Jenis kelamin.
Perempuan akan lebih kebal terhadap penyakit ini sampai dengan menopause, ini di duga disebabkan efek perlindungan hormone estrogen. Di Amerika Serikat gejala miokard infark sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko 2-3 kali lebih besar dari perempuan.

3. Geografis.
Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling
rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko MI meningkat pada orang jepang
yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia. Hal ini menunjukkan faktor
lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

4. Ras
Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk negro), didapatkan resiko pada non caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam
susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung
lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan
orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang
rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko yang lebih rendah dari pada
Amerika.

6. Obesitas.
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 %
pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan
hiperlipidemia. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol . Resiko jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal.

7. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko
PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya
menjadi 2x lipat.

8. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol
koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena memperbaiki fungsi paru, Membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan kesegaran jasmani. dan pemberian 02 ke miokard serta menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang yaitu : Tipe A
dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif,
ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban
serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.
Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1
1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan
darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

II. Keturunan
Menurut Prof. Robert Chilton, dari University of Texas Health Science Center, San Antonio, Texas: “ seorang pasien beresiko 3x lipat mengalami penyakit jantung, jika salah satu orang tua memiliki riwayat penyakit jantung”. (Semijurnal Farmasi & Kedokteran ETHICAL DIGEST , Mei 2008).


Patofisiologi

Bersatunya ateroma atau plak pada intima arteri besar yang dapat pembentukan thrombus. Sebagian thrombus dapat pecah dan masuk ke aliran darah dehingga menyumbat arteri dan kapiler, hal ini dapat membuat supply ke otot jantung terganggu. Penurunan aliran jantung juga mungkin disebabkan terjadi penyempitan kritis arteri koroner oleh aterosklerosis atau sumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus, disamping itu juga syok dan perdarahan diduga ikut berperan di dalam membuat penurunan aliran darah koroner. Hal ini akan membyat suplai dan kebutuhan jantung terjadi ketidakseimbangan.

Manifestasi klinis dari pada infark miokard adalah nyeri dada spontan dan terus menerus di bagian bawah sternum dan perut atas. Rasa nyeri tajam, berat, menyebar ke bahu, lengan, dagu dan leher, nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, palpitasi. Tidak seperti angina, nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau emosi) . nyeri berlangsung lebih dari 30 menit, beberapa jam kadang sampai beberapa hari. Nyeri tidak hilang dengan istirahat ataupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus, pasien mengeluh seperti gangguan gastrointestinal (mual & muntah), ini berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Eva Rosita Dewi di RS. Malang pada tahun 2000, dari 111 pasien, 84% mempunyai keluhan dyspepsia, seperti mual, muntah dan nyeri ulu hati. (Eva Rosita Dewi, 2000).

Kriteria diagnosis menurut WHO, terbagi dalam 3. Pertama keluhan yang spesipik seperti diatas, kedua perubahan gambar Electrocardiogram (ECG) dengan peninggkatan gelombang ST dan gelombang Q patologi yang berarti adanya necrosis (ST Elevasi Miokard Infark/STEMI), serta Non STEMI yang berarti tidak disertai gelombang Q patologi karena infark tidak sampai kea rah endocard. Ketiga adalah perubahan kadar enzyme jantung, dimana creatin kinase dengan isoenzimnya (CK,CK-MB) di pandang sebagai indicator yang paling penting dan sensitive dan dapat dipercaya dianatara semua enzyme jantung dalam menegakkan miokard infark. CK-MK akan menigkat jika ditemukan kerusakan.

PENGOBATAN
Pengoabatan didasarkan pada tiga kelas yang biasa di gunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, vasodilator (khususnya nitrat), anti koagulan dan trombolitik.

Pada umumnya, pasien datang dengan keluhan nyeri yang hebat, Analgetik dapat menghilangkan nyeri namun tidak diketahui apakah bisa memperbaiki aliran darah koroner secara langsung. Pilihann yang tepat adalah Morphine Sulfate 4-8 mg IV dengan interval 5 – 15 menit. Morphi sulfate di kombinasikan dengan Vasodilator.

Vasodilator (nitrogliserin). Dosis yang diperlukan dalam mengurangi nyeri berbeda antara satu pasien dengan pasien lainnya maka pemberian nitrogliserin didasarkan pada jumlah yang mampu menghilangkan nyeri. Tetapi tetap ,\mempertahankan tekanan systole. Pada umunya nitroglycerin dapat diberikan sublingual, topically atau IV jika respun in adekuat (mulai dengan 5-10 mcg/ menit. Nitrogliserin bekerja dengan mendilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung serta mengurangi beban kerja jantung, maka penurunan darah merupakan hasil yang diharapkan , mengingat nitrogliserin juga bekerja pada arteri dan menyebabkan penurunan tekanqan darah sistemik.

Antikoagulan. Heparin bekerja dengan memperpanjang masa pembekuan darah sehingga memungkinkan mengurangi pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah. Heparin sangat effektif untuk MI, ini berdasarkan penelitian Karl Andersen, dkk tahun 1998, dari 324 pasien dengan pengobatan menggunakan heparin dapat menurunkan angka kematian.

Trombolitik. Berguna didalam melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan luasnya infark. Diberikan pada pasien dengan elevasi segment ST >1 mm, dan lebih baikm diberikan pada 3 jam pertama, tidak diberikan setelah 12 jam serangan dari nyeri dada karena tidak efektif. Streptokinase juga merupakan bagian dari trobolitik yang sering digunakan, walaupun terdapat juga aktifator plasminogen jaringan dan anistreplase. Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah tubuh, meskipun obat ini terbukti efektif melarutkan bekuan darah, tetapi ada resiko untuk terjadi perdarahan sistemik, serta reaksi alergi.

Antiplatelet (aspirin) 162 mg sampai dengan325 mg peroral sehari
Beta bloker ( metoprolol 3-5 mg bolus dengan interval waktu 2 menit, ini bertujuan untuk menurunkan heart rate kurang dari 70 kale/ menit.
Pembedahan ataupun reperfusion therapy Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Penelitian yang dilakukan Frederic Kontny, tahun 2000 di RS. Universitas Aker terhadap 740 pasien dengan MI fase tidak akut, 35,2 % dilakukan tindakan invasive atau pembedahan dan 18,9 % tidak, menunjukan angka kematian pada pasien yang dilakukan tindakan bedah/ PCI hanya 1.7%, sedangkan pada pasien yang tidak dilakukan PCI atau bedah mempunyai angka kematian 2,1%. Tetapi PCI dilakukan jika pasien tidak dalam fase akut dan penggunaan obat-obatan tidak membantu didalam mengatasi aliran darah koroner. PCI dapat memecahkan plak/ ateroma yang tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung.


HIPERTENSI
Penyakit hipertensi sering disebut sebagai the silent disease. Karena penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya. Penyakit ini dikenal juga sebagai heterogeneous group of disease karena dapat menyerang semua kelompok umur dan kelompok sosial-ekonomi.
Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita
Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi.

WHO (World Health Organization), memberikan batasan tekanan
darah normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 140/90 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis kelamin.


Hipertensi dapat dikelompokkan dalam dua kategori besar, yaitu primer dan sekunder. Hipertensi primer artinya hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dengan jelas, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan).

Hipertensi sekunder yang penyebabnya boleh dikatakan telah pasti, misalnya ginjal yang tidak berfungsi, pemakaian kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang merupakan faktor pengatur tekanan darah.



Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah terjadi dimulai saat terbentuknya angiotensin I menjadi angiotensin II, angiotensin I dibentuk oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE berperan penting didalam mengatur tekanan darah di ginjal, renin akan diubah menjadi angiotensin I oleh hormone. Diparu oleh ACE, Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II, melalui angiotensin II tekanan darah ditingkatkan melalui pengingkatan hormone Anti Diuretik Hormon (ADH ). ADH di produksi dihipotalamus, tetapi bekerja di ginjal dengan mengatur osmolaritas dan volume urin sehingga jika ADH meningkat, akan membuat sedikit urin yang dieksresikan keluar tubuh, sehingga urin jadi pekat dan osmolaritasnya tinggi. Untuk mengencerkannya maka akan menarik cairan dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga membuat volume darah meningkat yang membuat tekanan darah juga meningkat. Cara lain peniongkatan tekanan darah dengan menstimulasi sekresi aldosteron di kortek adrenal, aldosteron juga berperan penting di ginjal, bekerja dengan mengurangi ekskresi kalium dan natrium dengan mengabsorpsinya dari tubulus ginjal, naiknya konsentrasi natrium kalium akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang akan meningkat pul tekanan darah.
Gejala-gejala hipertensi antara lain pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. komplikasiDampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan.


PENGOBATAN

TINJAUAN KASUS

Saat melakukan praktek klinis di Accident & Emergency (AE) Siloam Hospital Lippo Karawaci tanggal 08 September 2008, ditemukan kasus yaitu Tn “A” umur 54 tahun dengan diagnosa medik Miokard Infark dengan riwayat Hipertensi. Tn A datang dengan berteriak-teriak sambil memegang dadanya, tampak bajunya basah karena keringat dan mengeluh berkeringat dingin disertai kesulitan bernafas.


PENGKAJIAN

Data Subjektif:
Menurut istrinya, Tn A nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1 jam yang lalu, nyeri menjalar keleher dan punggung, walaupun pasin istirahat, nyeri masih saja menyerang. Pasien juga sulit bernafas. Keluhan ini muncul saat pasien bangun tidur. Menurut istri pasien, selama ini pasien memang mempunyai riwayat darah tinggi.

Data Objektif :
Pasien datang dengan sadar, tapi berteriak-teriak sambil memegang dadanya, keringat dingin sehingga bajunya basah, bibir pucat, menggunakan otot Bantu pernafasan, gelisah, nadi cepat tapi teratur. TD 187/116 mmHg, HR 115 kali/ permenit, Suhu 34,5 C, pernafasan 28 kali/ menit serta SpO2 96 %.Skala nyeri 9/10 (O = tidak nyeri, 10 nyeri hebat), Glasgow Coma Scale 15, pengisian kapiler lebih dari 2 detik, wheezing tidak ada, ronkhi tidak ada, krekels ada, irama jantung cepat dan teratur, ada mual tapi tidak ada muntah dan diare, nyeri ulu hati, bising usus terdengar di 4 quadran dan terdapat nyeri tekan. Hasil ECG : terdapat ST elevasi dan sinus takikardia serta adanya gelombang Q yang menandakan necrosis. Hasil Laboratorium : Troponin T Kwalitatif positif, CK 101 u/l, CK-MB 38,2 u/l, SGOT 18 u/l, SGPT 32 u/l PO2 91 mmHg, PCo2 38,0 mmHg, PH 7,30, HcO3 20,3 mmol/l, Co2 total 21,6 mmol/l dan O2 saturasi 96 %. Hasil Rontgen Dada dalam batas normal.


Diagnosa keperawatan yang muncul
Nyeri dada byang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner.
1.Risiko terjadinya gangguan perfusai jaringan b\yang disebabkan oleh menurunnya curah jantung.
2.Cemas yang disebabkan takut akan ancaman kematian.
3.Potential tidak menjalankan program perawatan diri berhubungan dengan karena pasien menyangkal menderita gangguan Miokard Infark.

Perencanaan & Implementasi keperawatan
Tujuan dari perawatan adalah menghilangkan nyeri dada, kesulitan bernafas, perfusi jaringan adekuat, cemas berkurang serta pasien patuh terhadap program pengobatan.

1.Mengobservasi tanda-tanda vital (tekanan darah , nadi, pernafasan, suhu dan pernafasan).
R/Untuk mengetahui keadaan umum pasien. Pasien MI dapat terjadi peningkatan pola pernafasan, HR dan BP serta suhu tubuh turun karena pasien keringat dingin yang keluar. Pada Tn A didapati TD 187/116 mmHg, HR 115 kali/ menit, suhu 34,5 C RR 28 kali/ menit daN SpO2 96%.
2.Kaji skala nyeri 0 – 10, kualitas, lokasi, lamanya, menjalar tidak, dan factor yang mencetusnya.
R/ karena nyeri pengalaman subjektif, informasi tentang nyeri dapat menegakkan diagnosa MI dan menentukan obat apa yang tepat. Skala nyeri pada Tn A 9/10 (0 = tidak nyeri dan 10 = nyeri hebat), untuk mengatasi nyeri pasien diberikan cedocard 5 mg sublingual, morphin sulfate 2 mg intravena, morphin di encerkan dengan cairan normal saline 0,9 % (1 cc morphin sama dengan 9 cc normal saline)., dilanjutkan d engan pemberian asacrdia 160 mg dan plavix 75 mg peroral, pasien juga diberikan extra OMZ 40 mg intravena dan cedantron 8 mg IV.
3.Memberika oksigen 4 L/ menit untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam sirkulasi dan mengurangi nyeri dada.
4.Pasien di anjurkan istirahat untuk meminimalkan kerja jantung
5.Pasien di berikan posisi semi fowler untuk memaksimalkan pengembangan paru.
6.Membins hubungan saling percaya dengan pasien untuk mengurangi kecemasan, pasien juga dianjurkan untuk mengungkapkan perasaannya, memberikan informasi yang lengkap tentang kondisi dan pengobatan yang dilakukan.
7.Memberikan lingkungan yang tenang dengan menempatkan pasien pada ruang sendiran tanpa ada pasien lain agar dapat m,enurunkan rangsangan eksternal terhadap cemas.
8.Kajidan identifukasikan persepsi apsien terhadap penyakitnya untuk mengetahui dampak penyakit terhadap kondisi psikologis pasien dan mengetahui sikap pasien terhadap penyakitnya.

EVALUASI
Evaluasi merupakan hasil yang diharapkan dari tindakan yang telah dilakukan, berdasar kasus diatas, hasil yang diharapkan pasien melaporkan nyeri hilang, keluhan dalam pernafasan hilang perfusi janringna terpenuhi, cemas berkurang, konplikasi tidak terjadi serta pasien mau mengikuti program pengobatan.



KESIMPULAN
Miokard infark adalah kematian jaringan pada otot jantung yang disebabkan karena berkurangnya suplai oksigen ke jaringan tersebut, berkurangnya aliran salah satunya disebabkan hipertensi. Pada kasus Tn A, diagnosa medis Miokard Infark dengan riwayat hipertensi.

WHO (World Health Organization), memberikan batasan tekanan
darah normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 140/90 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis kelamin.

Penanganan MI secara teori dengan yang terjadi pada kasus Tn A hampir sama, memang ada tindakan yang tidak dilaksanaakan pada kasus, seperti PTCA/ pembedahan secara teori ini dapat dilakukan jika tindakan dengan obat-obatan tidak membantu tetapi ini dikontraindikasikan jika pasien dalam fase akut,Beta Bloker memang penting dalam mengontrol nyeri, tapi mungkin tidak baik bila kontraktilitas miokard sangat terganggu karena inotropik negative dapat lebih menurunkan kontraktilitas.



Tekanan Darah Tinggi
Hipotesis mengenai terjadinya miokard infark di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan
berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga masuk kealiran darah, lama kelamaan arteri dan kapiler akan tersumbat, yang menyebabkan suplai oksigen ke otot jantung terganggu.


REFERENSI

1.Corwin, J. E. (2000). Patofisiologi. Jakarta: EGC

2.Depre, C., Vatner, S. F., & Gross, G. J. (2008). Hurst's The Heart: Chapter 54. Coronary Blood Flow and Myocardial Ischemia. Retrieved October 13, 2008, from http://ezproxy.library.uph.ac.id:2076/content.aspx?aID=3053926&searchStr=myocardial+infarction

3.Dewi, E. R. (2000). Jurnal Biomedis, 1-12

4.Kannel, W. B. (2000). The Framingham study. London: Amj Cardiol.


5.Kontny, F. (2000). Clinical Cardiology : Expanding the Horizons in Unstable Coronary Artery Disease, 1-9 – 1-12

6.Karl Andersen et al., (1998). The American Journal of Cardiology, 939-943

7.Mencegah Komplikasi Kardiovaskuler. (2008). Semijurnal Farmasi & Kedokteran ETHICAL DIGEST, no. 51, Thn VI, p. 40-45

8.Mohler III, E. R & Schafer, A. I. (2008). Atherothrombosis: Disease Initiation, Progression, and Treatment. Retrieved October 10, 2008, from
http://ezproxy.library.uph.ac.id:2076/content.aspx?aID=2135957&searchStr=myocardial+infarction

9.Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2002). Buku ajar KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Brunner Suddarth, Edisi 8, Jakarta: EGC
10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantungKoroner.html

11. The Framingham Heart Study, (1999). Clinical Investigation and Reports : Temporal Trends in Event Rates After Q-Wave Myocardial Infarction. Retrieved October 20, 2008, from
http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/100/20/2054