PENATALAKSANAAN ACS

Tujuan penatalaksanaan pada ACS:

1.Menegakkan diagnosa secara cepat dan penilaian awal stratifikasi risiko, menghilangkan atau mengurangi  nyeri dan pencegahan atau penanganan henti jantung.

2.Melakukan reperfusi dini untuk membatasi perluasan infark untuk memantapkan terbukanya arteri koroner.

3.Menangani komplikasi komplikasi lain yang timbul .

4.Evaluasi dan penilaian risiko untuk mencegah terjadinya progresi penyakit aretri koroner.

   Penatalaksanaan awal kegawatan di emergensi dilakukan dalam 10 menit:

   - Memeriksa tanda-tanda vital

   - Mendapatkan akses intravena

   - Merekam dan menganalisa hasil rekaman EKG

   - Anamnesa dan pemeriksaan fisik

   - Mengambil sediaan untuk pemeriksaan laborat (enzym, elektrolit, serta koagulasi)

   - Pengambilan foto rontgen thorak (<30 mn)

PENEGAKKAN DIAGNOSTIK ACS

NYERI

Pada saat anamnesa keluhan nyeri dada harus dikaji. Untuk memudahkan kajian nyeri dapat digunakan format acuan PQRST.

P (Provokasi) : pencetus yang sering menyebabkan nyeri dada seperti kegiatan fisik, emosi yang berlebihan,  atau setelah makan.

Q ( Quality ) : sifat sakitnya apakah nyeri dada yang dirasakan seperti dipukul, tertindih beban berat, tertekan atau terbakar.

R (Region & Radiation) : lokasi nyeri dada, apakah nyeri dada menjalar ke bahu, punggung,rahang, leher, lengan, epigastrium.

S (Symptom) : apakh tanda gejala nyeri dada disertai mual, muntah, berdebar-debar dan sesak

T (Time) : berapa lama timbulnya nyeri dada. Bila nyeri dada dirasa > 20 mn hal ini mengarah terjadinya infark miokard. Bila < 20 mn mengarah ke UAP dimana kemungkinan miokard masih bisa terselamatkan.



EKG

Rekaman EKG akan memberikan gambaran tentang kejadian ACS. Namun demikian EKG hanyalah salah satu alat bantu dalam menegakkan diagnosa, tidak 100% mengetahui adanya kejadian infark, karena masih ada kriteria lain, yaitu kenaikan enzym jantung.

LOKASI-LOKASI INFARK

Pada beberapa kasus, EKG dapat memberikan gambaran yang normal atau perubahan minor pada segmen ST atau ST depresi (infark posterior dan NSTEMI), karenanya diperlukan rekaman ulang serial 4-6 jam berikutnya dan diperbandingkan dengan rekaman sebelumnya.

LABORATORIUM

Pemeriksaan enzym harus dilakukan periodik atau serial 4-6 jam, hal ini mengetahui kepastian diagnosa dan luasnya infark. Peningkatan enzym jantung dikatakan bermakna bila terjadi peningkatan paling sedikit 1 ½ kali dari nilai batas normal. Diagnosa miokard akut ditegakkan bila terdapat peningkatan enzym jantung pada2 pemeriksaan berturut-turut. Peningkatan Trop T pada sekali pemeriksaan sudah merupakan diagnosainfark miokard akut.

Nilai referensi CKMB : 7-25 u/l

Nilai referensi Trop T : < 0,03 ~ negatif, jika 0,03 - 0,1 ~ low, jika 0,1 - 2 ~ MCI, dan jika >2 ~ Massif MCI

PATOFISIOLOGI ACS

Pada ACS terjadi penurunan aliran darah koroner akibat oklusi, presipitasi ACS melibatkan satu atau lebih proses yaitu rupture/ erosi plak aterosklerosis dengan pembentukan bekuan darah yang dapat menyebabkan sumbatan/spasme arteri koroner, obstruksi yang progresif di plak aterosklerosis setelah tindakan PC1 vaskularisasi, inflamasi arteri koroner, penurunan supply oksigen akibat dari ruptur dari plak sering menyebabkan perubahan hemodinamik seperti peningkatan denyut jantung, aliran darah dan tekanan darah akibat respon dari aktivitas system saraf simpatis, Aktivitas system saraf simpatis juga menyebabkan tingginya ruptur plak pada pagi hari.


Ketika plak aterosklerosis reptur atau erosi inti lemak terlihat pada plak menstimulisasi agregasi platelet dan mengaktifkan jalur pembentukan ekstrinsik terbentuk thrombin dan fibrin mengalami defosit yang akhirnya menyebabkan terjadi bekuan darah, bekuan ini menyebabkan sumbatan aliran darah pada area distal dan akhirnya menyebabkan iskemia sel otot jantung yang mengalami nyeri efektifitas kontraksi mengalami penurunan dan beresiko mengalami penurunan curah jantung apabila otot jantung lebih luas mengalami injuri, asam laktat yang terbentuk dari proses iskemik menstimulasi reseptor nyeri akan menyebabkan nyeri dada, iskemik dan injuri berpengaruh terhadap konduksi impuls untuk jantung sehingga terbentuk gelombang T terbalik dan atau peningkatan ST segmen (Lemone dan Burke,2008)

ETIOLOGI ACS

Penyebab dari ACS adalah tidak seimbangnya antara suplai dan kebutuhan oksigen myocard akibat dari penyempitan, sumbatan ataupun penurunan aliran darah oleh suatu sebab. ACS umumnya disebabkan oleh penyumbatan arteri koroner secara tiba-tiba, yaitu karena pecahnya plak lemak aterosklerosis pada arteri koroner. Plak lemak tersebut menjadi titik-titik lemah dari arteri itu dan cenderung untuk pecah. Pada waktu pecah di lokasi tersebut, gumpalan cepat terbentuk yang menyebabkan penghambatan (okulasi) arteri yang menyeluruh, serta memutuskan aliran darah ke otot jantung. Ini mengakibatkan rasa sakit dada yang hebat pada pusat dada dan menyebar sampai lengan atau leher. Sakit dada tersebut diikuti dengan berkeringat dan nafas pendek.

Ada beberapa penyebab terjadinya ACS yaitu :

* Faktor penyebab :

   a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor : Faktor pembuluh
       darah, faktor sirkulasi dan faktor darah.
   b) Curah jantung yang meningkat

   c) Kebutuhan oksigen yang meningkat

 * Faktor Predisposisi/ faktor resiko
    - Yang tidak dapat di ubah : usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga
    - Yang dapat di ubah : hiperlipid. hipertensi, merokok, DM, lifestyle, obesitas, stress, tipe kepribadian

            TINJAUAN TEORITIS PASIEN  NSTEMI

Acute Coronary Syndroma (ACS) adalah sekumpulan gejala yang dimanisfestasikan dengan nyeri dada, sesak nafas yang disebabkan oleh pembentukan plak di arteri koroneratau spasme koroner (PKJPDNHK,2001)

ACS adalah spektrum klinis yang disebabkan adanya pengurangan pasokan oksigen secara akut atau subakut dari miokard yang dipicu adanya robekan plak aterosklerosis berkaitan oleh adanya proses inflamasi, trombosis, vasokonstriksi dan mikroembolisasi  (Idris Idham, 2008).

ACS merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pektoris tidak stabil ( MJA Guidlines, 2006).  Meskipun presentasi klinis berbeda, tetapi mempunyai kesamaan dalam patofisiologinya (Surya Darma, 2009)

ACS di bagi dalam 3 kategori : Unstable angina pectoris (UAP), Non ST Elevasi Myocard Infark (NSTEMI) dan ST elevasi Myocard infark (STEMI).

Unstable angina pectoris (UAP) adalah nyeri dada yang timbul saat istirahat dan beraktifitas, nyeri lebih hebat dan frekuensi lebih sering, lama nyeri lebih dari 30 menit, dapat disertai mual, sesak nafas,muntah. ECG terdapat ST depresi saat serangan dan setelah serangan muncul sebagian, biasanya nyeri dada hilang setelah pasien mendapat terapi nitroglyserin,narkotik atau oksigen.

Non ST Elevasi Myocard Infark (NSTEMI) adalah timbulnya gejala seperti nyeri dada khas (rasa seperti di remas-remas, ditusuk-tusuk, ditindih benda berat dan menjalar ke punggung, leher serta tangan kiri) yangberlangsung lebih dari 15 menit, tidak di sertai perubahan gambar EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat serta ada peningkatan enzim jantung.

ST elevasi Myocard infark (STEMI) adalah timbulnya gejala seperti nyeri dada khas (rasa seperti di remas-remas, ditusuk-tusuk, ditindih benda berat dan menjalar ke punggung, leher serta tangan kiri) yang berlangsung lebih dari 15 menit, di sertai perubahan gambar EKG berupa elevasi segmen ST > 1 mm pada 2 sandapan tungkai yang berdekatan atau elevasi segmen ST > 2 mm pada dua sandapan dada.

ASKEP ACS DI RUANG CATHETER LABORATORIUM

       Latar Belakang

Di negara maju dan berkembang penyakit kardiovaskuler masih menjadi penyebab utama kematian. Tahun 2005, angka kematian akibat kardiovaskuler sebesar 17,5 juta orang atau 30 % dari angka kematian penduduk di seluruh dunia serta 7,6 juta kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK). Pada tahun 2015 diperkirakan 20 juta orang di seluruh dunia mengalami akibat penyakit kardiovaskuler (WHO, 2006). Di Indonesia penyakit kardiovaskuler masih menjadi penyebab utama kematian. Pada tahun 2005 angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler di seluruh rumah sakit adalah 26,3 % dan 16,7 % dari seluruh populasi penduduk di Indonesia (Depkes, 2006).

Faktor resiko penyakit kardiovaskuler adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok, pengguna alkohol, kurang aktifitas, dan riwayat keluarga dengan CAD (Coronary Artery Disease). Individu yang memiliki faktor resiko memerlukan penanganan secara farmakologi maupiun non farmakologi untuk mencegah terjadinya penyakit kardiovaskuker khususnya penyakit jantung koroner, sedangkan individu yang sudah menderita penyakit jantung koroner harus di tangani lebih serius lagi, salah satu intervensi yang dilakukan adalah PCI ( percutaneous coronary intervention).

Pada tahun 1983 kira-kira 32.300 Percutaneous Coronary Intervention dikerjakan di Amerika Serikat, tetapi 3 tahun kemudian jumlah tersebut meningkat menjadi 159.643. Pada tahun 1990 meningkat menjadi 300.000. Pada tahun 1995 meningkat menjadi 400.000 (884.000 prosedur di seluruh dunia). Sampai saat ini jutaan pasien telah terbukti dapat diobati dengan prosedur tersebut. Pada saat ini Percutaneous Coronary Intervention dilakukan dengan angka kesakitan dan angka kematian yang rendah. Kematian terjadi lebih kecil dari 1% dan angka komplikasi (kematian, infark miokard dan operasi pintas koroner segera) biasanya antara 3-5% (http://google.com/). Di Unit DI & INB PJNHK Jakarta, jumlah kunjungan pasien pada tahun 2010 berdasarkan tindakan pada tri wulan I sebanyak 1809 pasien, triwulan ke II  1765 dan triwulan ke III sebanyak 1509 pasien. PCI merupakan intervensi non bedah pada pembuluh darah koroner yang mengalami kerusakan sehingga di harapkan terjadi revaskularisasi, intervensi ini dilakukan baik pada pasien dengan angina stabil maupun angina tidak stabil yang tidak berespon dengan obat-obatan. Intervensi ini dilakukan dengan cara memasukkan ballon  kateter kedalam pembuluh darah koroner melalui arteri femoralis, radialis dan brachialis. Tindakan PCI bisa  dilakukan dengan pemasangan penyangga (stent) ataupun dengan melebarkan pembuluh darah yang menyempit (POBA). Untuk tindakan pemasangan stent, ada dua jenis stent yang digunakan, yaitu bare metal stent (BMS) atau stent  yang menyediakan kerangka kerja yang mekanis dengan meregangkan arteri koroner biar terbuka  dan Drug eluting stent (DES). DES ini stent yang di lapisi dengan obat. Perbedaan pada kedua jenis stent ini, selain pada harga stent DES yang sangat mahal di banding BMS, juga resiko restenosis pada BMS lebih tinggi di bandingkan DES. Manipulasi yang dilakukan dalam lumen pembuluh darah dan berbagai obat yang diberikan selama tindakan dapat menimbulkan berbagai reaksi tubuh, oleh karena itu perlu dilakukan observasi dan perawatan yang intensif dan menyeluruh terhadapa pasien yang dilakukan PCI.