PATOFISIOLOGI ACS

Pada ACS terjadi penurunan aliran darah koroner akibat oklusi, presipitasi ACS melibatkan satu atau lebih proses yaitu rupture/ erosi plak aterosklerosis dengan pembentukan bekuan darah yang dapat menyebabkan sumbatan/spasme arteri koroner, obstruksi yang progresif di plak aterosklerosis setelah tindakan PC1 vaskularisasi, inflamasi arteri koroner, penurunan supply oksigen akibat dari ruptur dari plak sering menyebabkan perubahan hemodinamik seperti peningkatan denyut jantung, aliran darah dan tekanan darah akibat respon dari aktivitas system saraf simpatis, Aktivitas system saraf simpatis juga menyebabkan tingginya ruptur plak pada pagi hari.


Ketika plak aterosklerosis reptur atau erosi inti lemak terlihat pada plak menstimulisasi agregasi platelet dan mengaktifkan jalur pembentukan ekstrinsik terbentuk thrombin dan fibrin mengalami defosit yang akhirnya menyebabkan terjadi bekuan darah, bekuan ini menyebabkan sumbatan aliran darah pada area distal dan akhirnya menyebabkan iskemia sel otot jantung yang mengalami nyeri efektifitas kontraksi mengalami penurunan dan beresiko mengalami penurunan curah jantung apabila otot jantung lebih luas mengalami injuri, asam laktat yang terbentuk dari proses iskemik menstimulasi reseptor nyeri akan menyebabkan nyeri dada, iskemik dan injuri berpengaruh terhadap konduksi impuls untuk jantung sehingga terbentuk gelombang T terbalik dan atau peningkatan ST segmen (Lemone dan Burke,2008)